不怪很多人谈糖色变，饮食中的添加糖、尤其是果糖，的确具有不少健康风险。过量摄入单糖果糖是肝脏脂肪生成的重要原因之一，很多并不胖的人也会患上“脂肪肝”，就和果糖过量摄入脱不开关系。 

　　在今天更新的《自然·代谢》杂志上，加州大学欧文分校科研团队为我们找到的果糖的“天然克星”。研究者们发现，一种常见的膳食纤维，菊粉，能够有效“对冲”果糖带来的健康问题。 

　　实验结果显示，菊粉可通过塑造小鼠的肠道微生物菌群组成，加速对膳食果糖的代谢、减少肝脏脂肪生成和果糖溢出，还可以促进肝脏的谷胱甘肽产生从而避免果糖诱导的脂质过氧化。结果来说，菊粉减轻了小鼠的胰岛素抵抗、肝脂肪变性和纤维化。 

　　研究者还找到了这一套小连招的关键肠菌，产酸拟杆菌（Bacteroides acidifaciens）。 

　　严格来说，我们讨论的是代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD），虽然高脂饮食导致的肥胖被认为是MASLD的主要诱因之一，但实际上，有约25%的MASLD患者并不胖，而他们近战位严重代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）、肝硬化和肝细胞癌的风险甚至比肥胖的患者还要更高。 

　　这些不胖MASLD是从何而来的呢？一个脱不开的因素就是果糖。高果糖玉米糖浆（HFCS）广泛使用于各种软饮/果汁和超加工食品，是不胖MASLD、MASH、肝硬化和肝细胞癌的已知风险因素。 

　　果糖的有害作用主要通过改变肝脏、胃肠道和肠道微生物群代谢。相较葡萄糖，果糖更容易促进肝脏脂肪生成，可诱导肝脂肪变性和胰岛素抵抗。“果糖溢出（fructose spillover）”，也就是肝脏无法完全代谢时，果糖和代谢产物溢出到外周循环系统的现象，更是代谢疾病的重要诱因。 

　　以上危害均指的是单糖果糖，当它们形成聚合物，就有可能摇身一变成益生元，菊粉就是一种果糖聚合物。早有不少研究证实，菊粉是一种有益健康的膳食纤维，有助于改善糖尿病患者的胰岛素敏感性、降低肥胖患者的血脂。 

　　很多研究都指出，菊粉的健康收益来自于肠菌代谢菊粉产生的短链脂肪酸（SCFA）。本研究则发现了一套全新的机制。 

　　研究者首先用HFCS喂食小鼠，以模拟不胖MASLD的表型。研究者将饮食方案中的一小部分玉米淀粉替换为菊粉，由于小鼠的代谢能力和食物消耗量较高，菊粉的摄入比例比人类耐受要更高（4% vs 10%）。 

　　实验结果显示，补充菊粉显著改善了小鼠的空腹胰岛素和血糖，肝脏脂质减少、线粒体损伤较低，肝纤维化标志物表达下调，可见HFCS引起的代谢功能障碍和肝损伤的改善。 

　　进一步分析显示，菊粉显著抑制了HFCS诱导的肝脏新发脂肪生成，同时激活脂肪酸氧化，促进能量代谢。 

　　菊粉并不直接影响宿主代谢。实验显示，菊粉通过影响肠道微生物，增强其对果糖的代谢能力，抑制肝脏脂肪生成，防止果糖溢出，从而发挥代谢保护作用。这种代谢保护能通过粪菌移植传播，可以确定是依赖肠菌的。 

　　同位素标记实验结果显示，在菊粉的影响下，果糖来源的碳用于脂肪酸合成的显著减少，向丝氨酸/甘氨酸合成流动，增强了下游的谷胱甘肽合成。谷胱甘肽是清除活性氧、抗铁死亡的重要分子，从而减轻肝损伤。 

　　最后，研究者尝试寻找菊粉保护作用的直接中介。对肠菌变化和宿主代谢相关性进行分析，研究者发现产酸拟杆菌是关键的保护菌。产酸拟杆菌本身是SCFA产生菌，有益肠道代谢，也能够加速果糖分解、抑制肝脏脂肪生成。但产酸拟杆菌并未在实验中完全复现菊粉的保护作用，说明可能还有其他菌种协同或需要更久的干预时间。 

 

　　（来源：奇点网） 

　　原文出处：Jung S, Bae H, Song WS, Chun Y, Le J, Alam Y, Verlande A, Chun SK, Kim J, Kelly ME, Lopez ML, Park SH, Onofre D, Baek J, Jang KH, Rubtsova VI, Anica A, Masri S, Lee G, Jang C. Dietary fibre-adapted gut microbiome clears dietary fructose and reverses hepatic steatosis. Nat Metab. 2025 Sep 15. doi: 10.1038/s42255-025-01356-0. Epub ahead of print. PMID: 40954286. 

　　链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40954286/